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“Pode ser amor à primeira vista ou uma atração ao ver uma pessoa”.
É neste estado inicial que os neurónios liberam a dopamina, neurotransmissor que provoca euforia. De acordo com estudos da antropologista Helen Fisher, o sistema límbico, associado às recompensas, é ativado quando estamos apaixonados.
De acordo com Semir Zeki do Departamento de Pesquisa Celular e Biologia do Desenvolvimento, da University College of London (UCL – Research Department of Cell and Developmental Biology), quer no amor maternal, quer na paixão, são ativadas zonas no sistema límbico do cérebro relacionadas com os circuitos de recompensa e desativadas regiões associadas a emoções negativas e de julgamento social.
Quando estamos apaixonados, a amígdala começa a funcionar mal – e isso tem grandes consequências. Se dizemos que o amor é cego, é em resultado desse mau funcionamento. Localizada no lobo temporal do cérebro, é ela que comanda o bom senso do ser humano, ajuda na tomada de boas decisões, reconhecimento de situações de risco, entre outras funções.
Como afirma a neurocientista Berit Brogaard “Quando nos apaixonamos a química do nosso corpo entra em ebulição”, indicando que a culpa é da amígdala – uma das primeiras partes do cérebro a desenvolver-se.
Fisher, para o Observador, descreve o que acontece durante o processo de paixão: “a imprevisibilidade, o mistério e a atração sexual forçam a amígdala a entrar em hiperatividade. Através dos neurotransmissores, chega às glândulas adrenais a informação de que algo excitante, estranho, misterioso, assustador e imprevisível está a acontecer. E isto provoca a libertação na corrente sanguínea de adrenalina, noradrenalina e cortisol. A adrenalina aumenta o ritmo cardíaco e respiratório; a noradrenalina produz calor corporal, forçando o suor; e o cortisol dá energia extra para os músculos.”
Quando a oxitocina e a vasopressina entram na corrente sanguínea, a amígdala é desativada, a nossa capacidade de julgar o outro, neste caso aquele que amamos, diminui, e o alvo do nosso amor sente-se menos ameaçado e stressado.
Por incrível que pareça é a combinação desta libertação química que faz com que o cérebro apaixonado se assemelhe ao que experimenta cocaína. Por consequência, o fim das relações pode provocar um estado psicológico semelhante ao dos síndromas de abstinência, sendo que a intensidade dos sintomas depende da força com que se viveu o amor, como refere Helen Fisher no seu livro Why We Love.
A convite de Caio Esteves, CEO da P4US do Brasil, especialista em Place Branding, Julien Diogo – COO ICN Agency – escreveu uma reflexão sobre a importância da Neurociência Aplicada aos mais diversos contextos e mix que envolvem a estratégia de place branding.
A reflexão aborda como a estratégia deve encarar o cidadão como ser emocional, e como esse é influenciado e influencia a arquitectura, planeamento urbanístico entre outros aspectos.
Apresenta ainda como podemos medir o impacto emocional, bem-estar, stress ou ansiedade do cidadão que habita em determinado bairro ou cidade.
O livro será lançado no Brasil, ainda em 2019, este que se junta ao livro Place Branding, de 2015, na coleção Place Branding do Caio Esteves.
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Diariamente exploramos ativamente o mundo movendo os olhos, a cabeça e o corpo sendo esta exploração o que nos dá novas fontes de informação.
Para localizar um objeto no mundo exterior temos de saber qual é a posição dos olhos nas órbitas e a posição da cabeça em relação ao corpo (a profundidade do campo visual é também um outro problema).
Acontece que nós transformamos uma imagem visual de algo que está centrado nos olhos em algo que está centrado no corpo e, por isso, em relação ao qual podemos agir.
Richard Andersen teorizou como o espaço visual é transformado de coordenadas visuais em coordenadas corporais. Nós vemos coisas porque os recetores da retina entram em funcionamento com fotões de luz e o nosso cérebro representa essa informação no córtex visual. No entanto, se movermos os olhos, os recetores numa parte diferente da retina irão entrar em funcionamento e é criada noca informação que é guardada numa parte diferente do córtex visual – mas continuamos a saber que os objetos que vemos estão no mesmo lugar. Então, como é que o cérebro garante que continuemos a fazer atividades que nos obriguem a saber exatamente onde estão os objetos ao mesmo tempo que estas mudanças acontecem?
Foi proposto por Zipser e Andersen, em 1988, que existe um mecanismo chamado Ganho de codificação do espaço que torna possível que os neurónios representem tanto a localização dos objetos na retina como no angulo de visualização (e.g., para onde estamos a olhar no espaço). Para que isto seja possível, o ângulo de visualização tem que ser atualizado rapidamente a cada movimento ocular.
Arnulf Graf e Richard Andersen do California Institute of Technology mostram que o código neuronal dos movimentos oculares e posição do olho na região do cérebro chamada córtex parietal é muito precisa e correta e atualizada rapidamente quando os movimentos oculares são executados. Este mecanismo é o que nos permite que tenhamos perceção do espaço e do objeto sem sequer darmos conta do processo.
Existem diferentes vias do cérebro em relação à perceção de objetos:
- Localização do objeto e reação em relação a ele (e.g., pegar nele);
- Identificar o objeto (e.g., saber que é uma chávena de café).
Milner e Goodale, em 2008, afirmam que a informação visual é transformada em diferentes formas para diferentes fins, o que sugere uma distinção no sistema visual em visão para a percepção e visão para a ação. Consideram que a conexão entre as duas vias é flexível e indireta.
Estas duas funções, geralmente, funcionam bem em conjunto e por isto é que podemos, à partida, localizar bem o objeto no espaço e pegar-lhe sem dificuldades pois criamos a perceção de onde se localizava em relação ao nosso corpo e o peso que teria. Ou seja, saber o que é o objeto influencia a forma de interagir com ele. Não é o mesmo pegar num pisa-papéis ou num ovo e se não combinássemos a perceção de espaço com a identificação do objeto era provável que esmagássemos o ovo ou não conseguíssemos levantar o pisa-papéis.
Referências bibliográficas:
SETH, Anil. Paula Caetano, O Cérebro em 30 segundos. Lisboa: Jacarandá, 2018.
eLIFE. Cambridge. [DATA DE CONSULTA. 2019-02-11 17:10:14]. Disponível na Internet: https://elifesciences.org/articles/03146
Research Gate. Berlin. [DATA DE CONSULTA. 2019-02-11 17:14:45]. Disponível na Internet: https://www.researchgate.net/publication/326467076_Gestao_Visual_Resultados_Preliminares_de_uma_Revisao_Sistematica_de_Literatura_sobre_seus_Conceitos_e_Principios
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O cérebro e a visão: O que é a Visão Cega?
As investigações sobre este tipo de casos começaram com George Riddoch, um neurologista que estudou as defeciências visuais em soldados que sofreram lesões cerebrais durante a Primeira Guerra Mundial. Com base nesses estudos criou o Síndrome de Riddoch que se carateriza por persistência simples da perceção de movimento no campo visual anóptico, sem a capacidade de determinar qualquer outro atributo do estímulo ou objeto que se move. Os nomes “neurológicos” destes sintomas são: gnosopsia, a consciência de ter visto algo; gnosanopsia, a consiência de que algo aconteceu no campo visual, sem se capaz de descrever o quê; e agnosopsia, a capacidade de discriminar corretamente sem manifestação da consciência de faze-lo. Isto significa que o cortex visual primário (V1) não é fundamental para a percepção consciente da visão.
Larry Weiskrantz, psicologo britânico, membro da Academia Nacional de Ciência dos EUA e da Academia Europaea, criou o conceito de Visão Cega. A Visão cega é a capacidade de reconhecer objetos num ambiente mesmo sem ter a consciência de os conseguir ver. O efeito ocorre em cegueiras corticais, onde o cérebro consegue processar informações que os olhos recebem. O cego é capaz, se for treinado, de reconhecer cores e expressões faciais.
A visão cega justifica-se pelo facto de existirem muitas vias que ligam os olhos ao cérebro, no caso dos humanos cerca de uma dezena. Então, uma lesão cerebral pode afetar apenas uma via aleatória. Caso a via afetada seja a via principal que envolve o córtex – importante para distinguir pormenores e que está estreitamente ligada à experiência consciente da visão – isto levará à chamada visão cega.
Este tipo de visão é possível devido ao facto de o cérebro ver coisas que “nós” ainda não vimos. Isto porque existem duas vias diferentes no cérebro:
- Via de visão rápida (através do colículo superior) que move os olhos;
- Via de visão lenta (através do córtex) que consegue detetar os pormenores do que estamos a ver.
Estudo sobre visão cega – Como pessoas com visão cega conseguem desviar-se de obstáculos e reagir a emoção em rostos?
Beatrice de Gelder e os seus colegas mostraram que o mesencéfalo (região do subcórtex onde se situa o colículo superior) é essencial na associação de um sinal visual que não pode ser conscientemente percebido em uma ação. Nestes testes, pede-se a um paciente que aperte um botão enquanto se mostra um quadrado do lado que ele vê. Algumas vezes, mostra-se um quadrado ao mesmo tempo no seu lado cego. Algumas vezes usam-se quadrados cinzentos e noutras, roxos. Escolheu-se um tom de roxo que apenas um tipo de cone (célula responsável pela captação das cores no olho) deteta, sabendo que o colículo superior não recebe informações daquele tipo (ele é insensível a essa cor).
Um quadrado cinza do lado cego do paciente acelerou a sua resposta e fez com que as suas pupilas se contraíssem mais – sinal de processamento do estímulo – enquanto um quadrado roxo não causou efeito. Ou seja, ele exibiu a visão cega durante o estímulo cinza mas não para o roxo. Mapeamentos cerebrais mostraram que o seu colículo superior tinha uma atividade mais forte no estímulo cinza no lado cego.
Essas descobertas mostram que o colículo superior atua no cérebro humano como uma interface entre o processamento sensorial (visão) e o processamento motor (que leva à reação do paciente), contribuindo assim para o comportamento visualmente guiado envolvendo o córtex e totalmente fora da experiência visual consciente.
A visão cega acontece, então, quando uma pessoa responde a estímulos visuais que pode “ver” com os olhos, mas que, devido a lesões, o seu córtex visual primário não consegue traduzir para o cérebro. Isto porque as pessoas com essa condição podem perceber os estímulos visuais, inconscientemente, por outras áreas do cérebro que ainda são capazes de interpretar estímulos visuais.
Referências bibliográficas:
SETH, Anil. Paula Caetano, O Cérebro em 30 segundos. Lisboa: Jacarandá, 2018.
The British Psychology Society. Leicester. [DATA DE CONSULTA. 2019-02-11 12:15:17]. Disponível na Internet: https://thepsychologist.bps.org.uk/volume-31/april-2018/lawrence-weiskrantz-1926-2018
National Center for Biotechnology Information. Rockville. [DATA DE CONSULTA. 2019-02-11 11:54:36]. Disponível na Internet: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9549486
WHONAMEDIT. New York. [DATA DE CONSULTA. 2019-02-11 11:43:48]. Disponível na Internet: http://www.whonamedit.com/doctor.cfm/1192.html
Psicoativo. São João del Rei. [DATA DE CONSULTA. 2019-02-11 11:32:12]. Disponível na Internet: https://psicoativo.com/2016/01/visao-cega.html
Scientific American Brasil. São Paulo. [DATA DE CONSULTA. 2019-02-11 11:59:56]. Disponível na Internet: https://www2.uol.com.br/sciam/reportagens/a_estranha_visao_dos_cegos.html
A teoria Hebbiana surgiu em 1949 com Donald Olding Hebb. Hebb foi um psicólogo canadiano influente na neuropsicologia que procurou entender qual a função dos neurónios nos processos da memória e aprendizagem. As suas teorias sobre o processo de aprendizagem descrevem o comportamento e pensamento a nível da função cerebral através da explicação de processos cognitivos em termos de conexões entre os neurónios.
Hebb sugeriu que a aprendizagem surgia de um disparo de dois neurónios em conjunto ficando interligados e correspondendo a um determinado resultado.
No processo de aprendizagem de algo novo ativa-se um mecanismo básico da plasticidade sináptica através da estimulação repetida e persistente. A aprendizagem altera a ligação molecular entre dois neurónios através da utilização da fenda sináptica como ponte entre os dois. Este processo consiste na ação dos neurotransmissores que utilizam a fenda sináptica como ponte para a inibição ou estimulação de neurónios. Assim, o mecanismo molecular envolve o glutamato (nerotransmissor) que é libertado pelo primeiro neurónio, que atravessa a fenda e se vai ligar a recetores no segundo neurónio que, por sua vez, irá disponibilizar mais recetores para uma próxima chegada de glutamato (a repetição). A aprendizagem associativa resulta então desta conexção neuronal repetida que corresponde à conexção de dois conceitos.
Isto é, a aprendizagem associativa depende de um processo simples no qual os neurónios estimulados se conectam entre si (através da ação do glutamato na fenda sináptica), criando uma ligação ao estímulo.
Tudo isto se explica de uma forma simples: Um neurónio específico é ativado quando lhe é fornecido um estímulo X que leva a uma determinada reação. Se se introduzir um segundo estímulo Y antes do primeiro, e o repetirmos várias vezes, a reação que surge do estimulo X irá começar a surgir também quando se pratica o estímulo Y pois este está, agora, conectado ao estímulo X e resultam ambos na mesma reação.
Isto pode ser observado com o comportamento de um cão. Já todos tivemos contacto com um cão que sendo estimulado por uma recompensa faz determinados truques, ele sabe que fazendo os truques irá receber uma recompensa. Como é que o cão associa o truque à recompensa? Inicialmentew o cão recebe um estímulo que é a ordem de sentar, se o fizer irá receber a recompensa que é a reação a esse estímulo. Mais tarde a palavra “senta” fica associada à recompensa, passando a palavra e o ato de sentar a estarem conectados com a recompensa, isto é, o resultado da ligação desses dois estímulos repetidos leva à associação que estão conectados à reação “receber a recompensa” e cria ligações moleculares entre dois neurónios. Esta ligação entre neurónios leva à aprendizgem e memória e é por isto que a repetição desta ação leva o cão a saber o que fazer quando é confrontado com estes estímulos.
A aprendizagem e memória são resultado da ação repetida de neurotransmissores entre neurónios que ficam ligados entre si e a um resultado dessa ligação. As redes Hebbianas são redes que conjugam diversas conexções sinápticas criando uma conjugação de estímulos e, consequentemente, de novos conceitos gerando conhecimento através da aprendizagem associativa.
Referências bibliográficas:
SETH, Anil. Paula Caetano, O Cérebro em 30 segundos. Lisboa: Jacarandá, 2018.
ATENEU. Londrina. [DATA DE CONSULTA. 2019-02-11 10:30:18] Disponível na Internet: https://www.ateneulondrina.com.br/Teoria-Hebbiana-Aprendizado+95889
Bilioteca Digital Brasileira de Teses e Dissertações. Brasília. [DATA DE CONSULTA. 2019-02-11 10:40:54] Disponível na Internet: http://bdtd.ibict.br/vufind/Record/USP_bf5a7069169fb611caa356abf48dc364
Canadian Association for Neuroscience. Victoria. [DATA DE CONSULTA. 2019-02-11 11:03:24] Disponível na Internet: https://can-acn.org/donald-olding-hebb